Záchranáři Vločkaři

Akutní srdeční selhání
Srdeční selhání je stav, při kterém srdce není schopno dodat periferním tkáním takové množství krve, které zabezpečí jejich normální funkci.
Rozlišujeme selhání: -akutní x chronické a pravostranné, levostranné, oboustranné.

Příčiny vedoucí k srdečnímu selhání jsou:
- primární poškození myokardu (záněty, IM)
- akutní a chronické přetížení tlakové (srdeční vady, hypertenze, stenózy)
- objemové přetížení (chlopenní insuficience, thyreotoxikóza, anemie)
- porucha plnění dutin (srdeční tamponáda)
- porucha srdečního rytmu (tachykardie, bradykardie)

Známé kompenzační mechanismy při srdečním selhávání jsou:
- srdeční hypertrofie (reakce na tlak)
- srdeční dilatace (reakce na objem)
- snížení žilní distensibility = centralizace krevního oběhu (vasokonstrikce kapacitních cév – posílí žilní návrat)
- zvýšení aktivity sympatiku (tachykardie, zvýšený tepový výdej)

Akutní levostranné srdeční selhání
Náhlé poškození levé srdeční komory vzniklé tlakovým přetížením, nebo poškozením myokardu levé komory.
Příčina: infarkt myokardu, hypertenze, myokarditida, aortální vady, mitrální insuficience
Průběh: krev se hromadí v levé síni ta hypertrofuje, dilatuje a tvoří se v ní tromby, zvýšený TK, který se přenáší do plic (krev) vznikne plicní edém projevující se hemoptýzou (vykašlávání krve) = astma kardiale.
Příznaky: plicní edém – nejčestěji se projevuje v raních hodinách, ortponoická poloha, dušnost, narůžovělé zpěněné sputum, opocenost, studená kůže, hypotenze
Dg: poslechově chrupky, na RTG vyšetření - zastinění
Terapie: diuretika, kardiotonika, O2, morfin (ki: astma bronchiale), poloha v polosedě

Akutní pravostranné selhání
Nejčastější příčinou je COR PULMONALE embolizace plicní.
Rizikové skupiny: lidé po operacích, traumatech, s varixy Dk, obézní, s phlebotrombózou, imobilní, užívání hormonální antikoncepce, kuřáci, malignity
Příznaky: dušnost, cyanóza, tachypnoe, zvýšená náplň krčních žil, kašel, bolest, kolapsové stavy
Dg: RTG – zastínění, EKG hluboké S1, hluboké Q3, negativní T3, blokáda pravého Tawarova raménka, scientigrafie (izotopové vyšetření plic)
Léčba: fibrinolytika (streptokynáza), antikoagulace (heparin = kontinuálně 7 dní IV), potom anitagregace perorální (warfarin 20-30dní)

Sukcesivní embolizace plicní - mikroembolizace
Častěji postihuje ženy
Klinika: námahová dušnost, hemoptýza – těžká plicní HT – hypertrofie pravé komory
Léčba: jako embolizace

Akutní infarkt myokardu (otázka č. 09)

Arytmie (otázka č. 09 část 2.)

Tamponáda srdeční
Srdeční tamponáda označuje útlak srdce následkem nadměrné akumulace tekutiny v perikardiální dutině spojené s výrazným vzestupem intraperikardiálního tlaku, zhoršením diastolického plnění komor a následně i snížením minutového srdečního výdeje, tzv. low output syndrom: hypotenze, rozšíření krčních žil, hemoperikard, utlumené srdeční ozvy. Rozvoj symptomů je závislý na rychlosti plnění perikardu tekutinou a biomechanických vlastnostech perikardu. Perikard není pružný, tak již malý výpotek může vyvolat srdeční tamponádu.
Podmínkou projevu srdeční tamponády je dosažení shodného tlaku uvnitř perikardu a diastoly právé komory a středního tlaku v síních. Více o mechanismu viz (článek). Dochází k diastolickému kolapsu pravé síně, který předchází vznik arteriální hypotenze. U těžké tamponády kolabuje částečně i pravá komora, která se může plnit jen v pozdní diastole.
Na tamponádu srdce musíme myslet u každého tupého traumatu hrudníku, zejména dojde-li k rozvoji šokového stavu a není přítomné závažné poranění nebo velká krevní ztráta .
Klinický obraz: Beckova srdeční triáda: pokles systémového arteriálního tlaku - vzestup centrálního žilního tlaku - oslabené srdeční ozvy. Hlavně při rychlém rozvoji tamponády (krvácení do perikardu, aortální disekci nebo ruptura myokardu).
Objevuje neklid, anxieta, vertigo, vlhká, chladná kůže, periferní cyanóza, dušnost, rozšířené krční žíly plnící se paradoxně v inspiriu (Kussmalovo znamení), tachykardie, pulsus paradoxus, tiché až vymizelé srdeční ozvy, hypotenze až neměřitelný TK, snížená tlaková amplituda, šokový stav, poruchy vědomí
a smrt.
Diagnostika: EKG - vyšetření má pomocný charakter, nespecifické změny - nízká voltáž všech kmitů. U těžších výpotků event. tzv. elektrický alternans znamená střídavě se měnící komplexy QRS větší a menší amplitudy v poměru 2:1 nebo 3:1. Je většinou dokladem „swingujících“ pohybů srdce ve velkém množství perikardiální
tekutiny.
RTG srdce a plic - velikost srdečního stínu není rozhodující pro dg. Může být obraz zvětšení srdečního stínu často s typickou stanovitou konfigurací (může však být zcela normální u akutně vzniklých ruptur), žilní kresba je většinou zmenšená.
Echokardiografie - představuje diagnostický standard. Základním diagnostickým znakem výpotku je separace obou listů perikardu od sebe vrstvou echokg. prázdného prostoru. Kromě výpotku prokáže také stlačení pravé komory, pozdní diastolický „kolaps“ pravé síně, event. kolaps pravé komory.
Počítačová tomografie a magnetická rezonance – umožňují rovněž rozpoznání perikardiálního výpotku. Vzhledem k jejich ceně a široké dostupnosti echokardiografie se používají jen v případech diagnosticky nejasných.
Diferenciálně diagnosticky musíme vyloučit především tenzní pneumotorax a masivní hemotorax.
Léčba: evakuace perikardiální tekutiny, v nemocnici se provádí punkce perikardu pod echokardiografickou kontrolou nebo při thorakotomii a perikardiotomii na operačním sále.
Indikací perikardiální punkce v terénu jsou hypotenze a známky kardiogenního šoku, nereagující na doplňování řečiště a vasopresory. Žilní městnání nemusí být v akutních traumatických případech přítomno.
Neodkladný výkon se v terénu provádí „naslepo“, a to v polosedě subklaviální kanylou nebo jehlou epidurální. Jehlu vedeme z vrcholu levostranného úhlu mezi processus xiphoides a odstupujícími žebry šikmo v úhlu asi 35o pod žebra směrem k levostranné prsní bradavce a k levému rameni. Za stálé aspirace postupujeme pomalu do hloubky, dokud neaspirujeme krev. Při průniku perikardem můžeme ucítit jemné lupnutí. Už aspirace 20 - 50 ml krve vede k rychlému zlepšení srdečního výdeje a vzestupu systémového krevního tlaku.
Mezi komplikace perikardiální punkce patří lacerace srdce (nebo perikardu), poranění koronární cévy nebo plíce. Mortalita v důsledku těchto komplikací je při provádění výkonu „naslepo“ 20 %, pod echokardiografickou kontrolou v rozmezí 0 - 0,5 %.

Zhoršení chronické nemoci oběhu
Chronické levostranné srdeční selhání
4 stadia dle WHO
1. bez potíží
2. námahová dušnost
3. dušnost při běžné činnosti
4. klidová dušnost
Příznaky: dušnost, klesající výkonnost, snížení minutového výdeje
Dg: zvedavý úder hrotu, hypertrofie levé komory – za medioklavikulární čarou je poklepové ztemnění.
Při zhoršení se projevuje jako akutní, léčba je obdobná

Chronické pravostranné selhání srdce
Průběh: před pravým srdcem se městná krev, městnání krve (otoky DK, ascites, anasarka, zvýšení tělesné hmotnosti, hepatomegalie) bolest v pravém podžebří, zvýšená náplň krčních žil.
Dg: pulsace pod mečíkem, tachykardie, dilatace srdce, vyšší jaterní testy.
Komplikace: flebotrombóza DK
Terapie: klid na lůžku, diuretika, neslaná dieta
Při zhoršení se projevuje jako akutní, léčba je obdobná

Stabilní AP
Příčina: nepoměr mezi potřebou a dodávkou O2
Klinika: bolest za sternem určité lokalizace, trvání, propagace, člověk se obvykle vyhýbá zátěži při při které bolest vzniká. Propagace bolesti: do horní končetiny,dolní čelisti, epigastria.
Princmetálová angína: nemocný má potíže pouze v klidu
Terapie: izoket, monosan – nitráty je třeba střídat nebezpečí vzniku princmetálové AP,
beta blokátory (betaloc, lokren, trimepranol) (KI: astma bronchiale, AV blokáda II. a III. stupně, selhání srdce).
Ca blokátory (korinfar, izoptin, diltiazem, verapamil). Antiagregační léčba (anopyrin)

Nestabilní AP
Příznaky: zhoršující se potíže během 3 týdnů, hůře reaguje na nitroglycerin, připomíná bolest při AIM
Dg: EKG deprese ST úseku, negativní T

Léčba: oxygenoterapie, nitráty při syst TK nad 100torrů, při neustupující bolesti morfin.

Hypertenze
Druhé nejčastější on srdce. Hodnotíme podle výšky diastolického tlaku: norma kolem 90, mírná HT do 105, střední 105 – 114, těžká nad 115
Měření: palpačně, auskultačně – v klidu a vsedě
Hypertenze: primární příčina: genetická zátěž, solení, obezita, alkohol
                   sekundární příčina (orgánová choroba): renální příčina ( glomerulonefritis, polycystóza ledvin), renovaskulární HT (většinou stenóza ledvinové tepny) onemocnění kůry nadledvin (Cushingův syndrom - nadprodukce kortikoidů), onemocnění dřeně nadledvin (felochromocytom), léky (antikoncepce, kortikoidy), EPH – gestóza

Primární
3 stadia HT: 1. bez orgánových změn. 2. alespoň jedna orgánová změna – hypertrofie l komory, oční pozadí – zúžení artérie, proteinurie. 3. stálé komplikace – akutní levostrané srdeční selhání, AP, AIM, krvácení (epistaxe), krevní výrony na sítnici, edémy papily
Klinika: bolest hlavy, bušení srdce, TK+
Vyšetření: EKG, RTG – srdce plíce, oční pozadí, odběr krve – minerály, kreatin, cholesterol, glykémie

Sekundární
- renovaskulární HT – zúžení renálních tepen na podkladě aterosklerózy nebo fibromuskulární dysplázie
Dg: poslech: šelest systolicko – diastolický v pravém a levém mezogastriu, angiografie, vylučovací urografie, renální arteriografie
1. onemocnění kůry nadledvin – HT – trvalá, záchvatovitá
Terapie: chirurgická, protizánětlivá

Léčba hypertenze
Diuretika: kalium nešetřící (Furosemid, Hydrochlor Thiazid)
Kalium šetřící (Verospiron, Amyklaron)
Beta blokátory (Betalok, Trimepranol, Lokren)
Ca blokátory (Nifedipin, Diltiazem, Verapamil)
ACE inhibitory (Enap, Enalapril)

Léčba HT krize izoket, furosemid, ebrantil

Možnosti léčby v PNP
Nutný okamžitý EKG monitoring
Defibrilace (komorová tachykardie, kimorová fibrilace)
Kardiovreze
Zevní kardiostimulace
Punkce perikardu (srdeční tamponáda)
Oxygenoterapie
- dle pptřeby
Analgosedace
Diuretika (astma cardiale)
Antihypertensiva
Antiarytmika
...
Zajištění transportu v přiměřené poloze (LZS)
Směrování pacienta (katetrizační laboratoř, koronární jednotka)